[qdeck] [q] Quels sont les principaux acteurs cellulaires de l’immunité innée ? [a] Phagocytes (macrophages et PNN), cellules NK, plaquettes, mastocytes. [q] Quels sont les principaux mécanismes moléculaires de l’immunité innée ? [a] Phagocytose, cytotoxicité NK, enzymes hydrolytiques, peptides antimicrobiens, radicaux oxygénés, complément (voie alterne et voie des lectines). [q] Quelles sont les deux grandes barrières de l’immunité innée ? [a] Barrière physique (peau, muqueuses) et barrière chimique (pH acide, mélanine, acides gras libres, peptides antimicrobiens). [q] Quelle est la structure de la couche cornée de la peau ? [a] 5-10 couches de kératinocytes énucléés (cornéocytes) liés par des jonctions serrées. [q] Quels sont les quatre signes cardinaux de l’inflammation ? [a] Fièvre, œdème, rougeur, douleur. [q] Quels sont les effets bénéfiques et néfastes de l’inflammation ? [a] Bénéfiques : destruction de l’agresseur et limitation des dégâts. Néfaste : destruction tissulaire (nécrose), cicatrices. [q] Quelles protéines sériques sont activées lors de l’inflammation ? [a] Coagulation, kinines, fibrinolyse, complément. [q] Quelles sont les conséquences de l’inflammation au niveau vasculaire ? [a] Vasodilatation, perméabilité vasculaire augmentée, diapédèse des PNN, hyperthermie locale. [q] Quel est le rôle du facteur XII (Hageman) dans l’inflammation ? [a] Active la prékallikreine en kallikreine, qui libère la bradykinine provoquant une vasodilatation. [q] Quel est le rôle de l’histamine dans l’inflammation ? [a] Provoque contraction des cellules endothéliales, augmentant la perméabilité vasculaire. [q] Quelles substances libèrent les leucocytes lors de l’inflammation ? [a] Histamine, sérotonine, médiateurs lipidiques de l’inflammation. [q] Quelles protéines augmentent pendant la phase aiguë de l’inflammation ? [a] CRP (protéine C réactive), MBP (mannose-binding protein). [q] Quelles sont les trois étapes clés de la phagocytose ? [a] Chimiotactisme et locomotion, capture, endocytose et digestion. [q] Quelles sont les trois issues possibles pour les bactéries ingérées par les phagocytes ? [a] Être tuées et digérées, persister à l’état latent, ou se multiplier et tuer le phagocyte. [q] Quelle est la conséquence de l’activation des macrophages, mastocytes et cellules endothéliales lors de l’inflammation ? [a] Production de cytokines pro-inflammatoires : IL-1, IL-6, TNF-α. [q] Quelle est la chronologie classique de la réponse immunitaire innée en cas de lésion ? [a] Lésions tissulaires → Inflammation → Réparation. [q] Quels sont les facteurs chimiotactiques d’origine bactérienne ? [a] Peptides formylés : FMLP, FMP. [q] Quels sont les facteurs chimiotactiques dérivés du complément ? [a] C5a, C5b67. [q] Quels sont les facteurs chimiotactiques d’origine leucocytaire ? [a] LTB4, PAF, chimiokines (CXC), kallikréines, PDF, prostaglandines. [q] Quels sont les types d’interactions moléculaires lors de la capture par phagocytose ? [a] Interaction membrane-paroi et interaction via opsonines : C3bi et CR3+++, IgG et FRcy, C1q et RC1q. [q] Quelles sont les étapes de formation du phagosome ? [a] Augmentation consommation d’O2, production d’acide lactique, stimulation du cycle des hexoses monophosphates. [q] Que se passe-t-il lors de la formation du phagolysosome ? [a] Acidification du phagosome, rôle du contenu des granules (primaires et secondaires), action des enzymes lysosomales. [q] Quelles sont les deux voies de bactéricidie utilisées par les phagocytes ? [a] Voie dépendante de l’oxygène et voie indépendante de l’oxygène. [q] Quels sont les produits toxiques générés par la voie dépendante de l’oxygène ? [a] NO, H2O2, Cl-, OH-, O2-, OCL-. [q] Quels sont les composants déversés lors de la voie indépendante de l’oxygène ? [a] Lysozymes, protéases, hydrolases, lactoferrine, collagénase. [q] Quelles sont les amines vasoactives impliquées dans l’inflammation ? [a] Histamine et sérotonine. [q] Quelles protéines plasmatiques sont des médiateurs de l’inflammation ? [a] Fractions du complément, protéines de coagulation (facteur XII, plasmine), kinines (bradykinines). [q] Quels sont les métabolites de l’acide arachidonique impliqués dans l’inflammation ? [a] Prostaglandines et leucotriènes. [q] Quels médiateurs sont libérés lors de la phase vasculaire de l’inflammation ? [a] Histamine, leucotriènes, prostaglandines, bradykinine. [q] Quelle est la conséquence de l’activation des médiateurs sur les vaisseaux ? [a] Augmentation de la perméabilité vasculaire → œdème, vasodilatation → rougeur. [q] Quels médiateurs sont responsables de la douleur inflammatoire ? [a] Bradykinines, NO, prostaglandines. [q] Quels médiateurs sont responsables de la fièvre ? [a] IL1, TNF α. [q] Quelles sont les étapes de la phase cellulaire de l’inflammation ? [a] Adhésion des leucocytes, migration, phagocytose, destruction pathogène. [q] Quelle est la différence entre une inflammation aiguë et chronique ? [a] L’aiguë évolue vers la réparation, la chronique persiste en l’absence de réparation. [q] Que sont les PAMP ? [a] Molécules pathogènes communes reconnues par l’immunité innée. [q] Que sont les PRR ? [a] Récepteurs reconnaissant les PAMP (Pattern Recognition Receptors). [q] Donne des exemples de PAMP pour les bactéries Gram – et Gram +. [a] LPS pour Gram -, acide lipoteichoïque pour Gram +. [q] Quels TLR sont exprimés à la surface cellulaire ? [a] TLR 1, 2, 4, 5, 6. [q] Que reconnaît le TLR 4 ? [a] LPS des bactéries Gram -. [q] Que reconnaît le TLR 5 ? [a] Flagelline bactérienne. [q] Quels TLR sont intracellulaires ? [a] TLR 3, 7, 8, 9. [q] Que reconnaissent les TLR 3, 7, et 8 ? [a] ARN viraux (TLR 3 : ARN double brin, TLR 7 et 8 : ARN simple brin). [q] Que reconnaît le TLR 9 ? [a] ADN bactérien avec motif CpG non méthylé. [/qdeck]